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20/03/2017

Ce que les « Monsanto Papers » révèlent du Roundup : à lire !!!

lu sur : 

Ce que les « Monsanto Papers » révèlent du Roundup - Le Monde

www.lemonde.fr/.../ce-que-les-monsanto-papers-revelent-du-roundup_5096602_3244.h...
Il y a 2 jours - La justice américaine a déclassifié des correspondances internes de la firme. Dès 1999, cette dernière s'inquiétait du potentiel mutagène du ... 
 

Ce que les « Monsanto Papers » révèlent du Roundup

La justice américaine a déclassifié des correspondances internes de la firme. Dès 1999, cette dernière s’inquiétait du potentiel mutagène du glyphosate.

LE MONDE ECONOMIE | 18.03.2017 à 06h44 • Mis à jour le 18.03.2017 à 07h19 | Par Stéphane Foucart

Rarement hasard du calendrier aura été plus embarrassant pour une agence d’expertise. Dans le cadre d’une action intentée contre Monsanto, la justice fédérale américaine a déclassifié, jeudi 16 mars, plus de 250 pages de correspondance interne de la firme agrochimique, montrant que cette dernière s’inquiétait sérieusement, dès 1999, du potentiel mutagène du glyphosate, principe actif de son produit phare, le Roundup, et molécule phytosanitaire la plus utilisée au monde.

Or le 15 mars, à la veille de la publication de cette documentation confidentielle, l’Agence européenne des produits chimiques (ECHA) annonçait qu’elle ne considérait le glyphosate ni comme cancérogène ni même mutagène – c’est-à-dire capable d’engendrer des mutations génétiques.

Pour Monsanto, l’affaire est cruciale : le Roundup est la pierre angulaire de son modèle économique, fondé sur la vente liée de ce pesticide et des cultures transgéniques capables de le tolérer.

Ces documents internes de la firme de Saint Louis (Missouri) ont été rendus publics dans le cadre d’une action collective portée devant une cour fédérale de Californie par plusieurs centaines de travailleurs agricoles touchés par un lymphome non hodgkinien (un cancer du sang). S’appuyant sur un avis rendu en mars 2015 par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), les plaignants attribuent leur maladie au contact prolongé avec l’herbicide commercialisé par Monsanto.

Connivences

Les précédentes archives déclassifiées dans le cadre de cette affaire ont notamment montré que Monsanto avait bénéficié de connivences au sein de l’Agence de protection de l’environnement (EPA), chargée aux Etats-Unis d’évaluer la sûreté du glyphosate (Le Monde daté du 17 mars).

Cette fois, les courriels mis au jour racontent une autre histoire.
En 1999, les cadres de Monsanto souhaitent faire appel aux services d’une autorité scientifique incontestable pour plaider la cause du glyphosate auprès des régulateurs européens. Tout l’enjeu est de les convaincre que le produit n’est pas génotoxique.

« Prenons un peu de recul et regardons ce que nous voulons vraiment faire, écrit un cadre de l’entreprise à ses collègues. Nous voulons trouver quelqu’un qui est familier du profil génotoxique du glyphosate/Roundup et qui peut avoir une influence sur les régulateurs, ou conduire des opérations de communication scientifique auprès du public, lorsque la question de la génotoxicité [du glyphosate] sera soulevée. »

Les messages échangés suggèrent qu’en interne, la crainte est forte que le glyphosate ne soit considéré comme génotoxique, c’est-à-dire nocif pour le matériel génétique et donc capable d’y induire des mutations susceptibles d’initier des cancers.

Un rapport jamais rendu public

La firme de Saint Louis jette son dévolu sur James Parry, alors professeur à l’université de Swansea (Pays de Galles), l’un des papes de la la génotoxicité – auteur de près de 300 publications. Mark Martens, alors directeur de la toxicologie de Monsanto pour l’Europe et l’Afrique, est chargé de cornaquer le savant britannique et le faire accoucher d’un rapport sur le sujet.

Hélas ! James Parry semble n’avoir pas saisi les règles tacites de l’exercice. Au lieu de défendre le glyphosate en mobilisant ses connaissances, il fait valoir de sérieuses inquiétudes. Le rapport qu’il remet à Monsanto ne sera jamais rendu public, ni transmis aux autorités de régulation.

Et pour cause : sur la base d’études alors récentes, écrit M. Parry, « je conclus que le glyphosate est un clastogène potentiel in vitro ». Une substance « clastogène » est un mutagène capable de casser l’ADN et d’induire des aberrations chromosomiques. Sur la foi d’observations menées sur des cellules sanguines (lymphocytes) bovines et humaines, James Parry ajoute que « cette activité clastogénique [du glyphosate] pourrait se produire in vivo dans les cellules », à l’exception des cellules germinales (spermatozoïdes et ovocytes).

James Parry précise que le mécanisme en jeu serait la capacité du glyphosate à induire un « stress oxydatif » sur les cellules – c’est précisément ce processus qui sera identifié par le Centre international de recherche sur le cancer, dans sa monographie de mars 2015. Une monographie que Monsanto qualifiera immédiatement, dans un communiqué, de « science pourrie »...

L’impact sanitaire des « surfactants »

Le rapport de Parry est fraîchement accueilli. Le 31 août 1999, un cadre de la firme écrit à ses interlocuteurs qu’il est « déçu » par le texte rendu et interroge : « A-t-il déjà travaillé pour l’industrie sur ce genre de projet ? » Le scientifique britannique suggère à Monsanto, dans son rapport, de conduire des tests spécifiques pour explorer plus avant le potentiel mutagène du glyphosate.

En septembre 1999, l’un des toxicologues de Monsanto écrit à ses collègues que « Parry n’est pas la personne qu’il nous faut et cela prendrait pas mal de temps, de dollars et d’études pour l’amener à l’être ». « Nous n’allons simplement pas conduire les études qu’il suggère, ajoute-t-il à l’adresse de Mark Martens, le cornac de James Parry. Mark, penses-tu que Parry peut devenir un avocat solide sans mener ces travaux ? Sinon, nous devrions commencer sérieusement à chercher une ou plusieurs autres personnalités avec qui travailler. »

L’intéressé ajoute, à propos de la génotoxicité possible du glyphosate : « Nous sommes actuellement très vulnérables. »

En interne, l’affaire crée des remous pendant plusieurs mois. Dans un courriel collectif envoyé en 2001 par une haute responsable de la firme, Mark Martens est stigmatisé : « Mark n’a pas bien géré cela et on en est presque arrivé à voir Parry déclarer le glyphosate génotoxique... »

Ce n’est pas tout. L’impact sanitaire des « surfactants » (ces produits ajoutés au glyphosate pour démultiplier son pouvoir herbicide) apparaît comme une autre épine dans le pied du géant de l’agrochimie. Selon les plaignants, leur présence augmenterait l’absorption du glyphosate par la peau, accroissant ainsi l’exposition des travailleurs agricoles au produit.

Monsanto conteste la classification de l’OMS

Interrogée le 11 janvier 2017 par les avocats des plaignants, Donna Farmer, l’une des toxicologues de Monsanto, assure « n’avoir aucune donnée certifiant » ce soupçon. Las ! Dans les documents déclassifiés, un rapport interne de 2001 et signé de scientifiques de la firme, liste six mécanismes par lesquels « les surfactants sont capables d’augmenter l’absorption du glyphosate par la peau ».

Interrogée par Le Monde, Monsanto rappelle que toutes les agences réglementaires considèrent le glyphosate comme sûr et conteste la classification de l’Organisation mondiale de la santé, qui l’estime mutagène et cancérogène probable pour l’homme.

Que pense M. Parry de l’affaire ?  Difficile de le savoir : il est décédé en 2010.

La firme de Saint Louis assure, elle, que le rapport du scientifique britannique ne faisait que « répondre à quelques études isolées », rudimentaires et irréalistes (injection directe de la substance, etc.). « Le Dr Parry a initialement cru que ces études montraient des effets génotoxiques possibles du Roundup et a suggéré à Monsanto de conduire plus d’analyses, par le biais d’études de génotoxicité », précise la société au Monde.

Celles-ci auraient été conduites et auraient finalement changé l’opinion de M. Parry. Pour en avoir le cœur net, les avocats des plaignants demandent donc l’accès à plus de documents internes, dont les correspondances entre M. Parry et son cornac. Les révélations des

« Monsanto Papers » ne font peut-être que commencer.

07/03/2017

L'Europe, l'Europe, l'Europe ! ... et le glyphosate

Pesticides : 6 questions sur l'interdiction du glyphosate - Sud Ouest.fr

www.sudouest.fr › environnement



Une pétition européenne visant à interdire le glyphosate, un herbicide classé "cancérogène probable", a été lancée le 8 février 2017. Pourquoi et comment ? On vous dit tout

Le mercredi 8 février, à Bruxelles, Madrid, Rome, Berlin et Paris, une quarantaine d’associations environnementales de quinze pays ont lancé une initiative citoyenne européenne (ICE), "Ban glyphosate" (en Français, "Stop glyphosate") avec un triple objectif :  améliorer l’évaluation des risques des pesticides et changer les pratiques de l’homologation  de ces produits dans l’Union européenne, réduire l’utilisation des pesticides toxiques et interdire le glyphosate.

...

sur le même sujet :

 

Le dossier glyphosate miné par les conflits d'intérêts - LireLactu

lirelactu.fr/source/le-monde/7d06a0a5-84fb-4fd5-9c76-43d02ef2f966
 

07/02/2017

Les insecticides néonicotinoïdes ont des effets délétères sur les humains

Une chronique publiée dans Le Monde explique que les insecticides néonicotinoïdes, qui représentent près de 40% du marché mondial des insecticides agricoles, sont soupçonnés d’occasionner des dégâts sur les abeilles mais aussi d’avoir des effets délétères sur les humains, selon la première analyse systématique de la littérature scientifique sur le sujet, publiée le 2 février dans la revue Environmental Health Perspectives.

Le Monde, 07/02

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Les insecticides néonicotinoïdes tueurs d'abeilles… et d'humains ?

Les insecticides néonicotinoïdes tueurs d'abeilles… et d'humains ?
Le Monde · Il y a 1 jour
 
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À la une

Les insecticides néonicotinoïdes tueurs d'abeilles… et d'humains?
Le Temps · Il y a 4 heures
 

Une étude suggère que les insecticides à base de néonicotinoïdes, en plus d’affecter les abeilles, sont dangereux pour les humains, avec de graves effets neurologiques

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Lire aussi: Pesticides, les abeilles victimes de contraception forcée

Bien connus pour les dégâts qu’ils occasionnent sur les abeilles, les pollinisateurs sauvages ou encore les organismes aquatiques, les insecticides néonicotinoïdes sont aussi soupçonnés d’effets délétères sur les humains. C’est ce que suggère la première analyse systématique de la littérature scientifique sur le sujet, publiée le 2 février dans la revue «Environmental Health Perspectives».

Imidaclopride, thiaméthoxame, thiaclopride, acétamipride… les sept molécules de cette famille connaissent, depuis leur introduction sur le marché, au milieu des années 1990, une croissance fulgurante, représentant aujourd’hui plus de 40 % du marché mondial des insecticides agricoles. Pourtant, notent Melissa Perry (George Washington University, Etats-Unis) et ses coauteurs, «on en sait jusqu’à présent peu sur les effets de l’exposition humaine» à ces produits.

Mais «peu», ce n’est pas rien du tout. Après avoir épluché l’ensemble des études disponibles, les chercheurs en ont identifié huit donnant des éléments de réponse. Dont quatre offrent des indices sur les effets d’une exposition chronique à ces substances. Elles rapportent «des associations avec des conséquences développementales ou neurologiques défavorables»: augmentation du risque d’autisme, de troubles de la mémoire et de tremblements, d’une malformation congénitale du cœur (dite «tétralogie de Fallot»), ainsi que d’une autre anomalie congénitale grave, l’anencéphalie (absence partielle ou totale de cerveau et de crâne à la naissance).

Effets sur le développement du cerveau

Des effets neurologiques, ou sur le développement du cerveau, ne seraient pas si étonnants. D’une part, les «néonics» ont précisément été conçus pour interagir avec certains récepteurs cérébraux que les insectes ont en commun avec les mammifères. D’autre part, dit-on à l’Agence nationale française de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses), «deux de ces substances, l’acétamipride et l’imidaclopride, ont déjà vu leurs niveaux d’exposition acceptables être abaissés, à la suite de travaux de 2012 montrant leurs effets sur le développement du cerveau». L’étude en question portait sur des neurones de rat.

Lire aussi: Les oiseaux, aussi victimes de néonicotinoïdes

En ce qui concerne les humains – dans les conditions d’exposition réelle de la population générale, mais surtout des travailleurs agricoles et des jardiniers –, Melissa Perry et ses coauteurs insistent sur le caractère seulement indicatif de ces suspicions. Les études auscultées sont en effet «limitées en nombre» et présentent des limites méthodologiques, notamment en raison de la petite taille des échantillons de population étudiés. «Notre message principal consiste à attirer l’attention sur le manque de connaissances scientifiques sur l’exposition humaine aux néonics, dit Mme Perry. Leur utilisation est si généralisée que la recherche doit s’organiser rapidement pour savoir dans quelle mesure les hommes sont exposés, et avec quels effets sanitaires potentiels.»

D’autant plus, écrivent les chercheurs, que ces substances «persistent dans l’environnement». «On les trouve dans les sols, les poussières, les zones humides, les eaux souterraines, les plantes non traitées, les vertébrés non ciblés et dans les aliments ordinaires du régime américain, y compris des espèces marines issues de la pêche ou de l’aquaculture», précisent-ils. En France, ajoute Delphine Batho, députée (PS) des Deux-Sèvres à l’origine de l’interdiction de ces substances prévue en 2018 dans l’Hexagone, «l’imidaclopride compte parmi les 15 substances les plus fréquemment détectées dans les cours d’eau, alors qu’il pointait à la 50e place voilà moins de dix ans».

Le lavage des aliments avant consommation ne permet pas de les débarrasser des néonics, contrairement à la majorité des autres pesticides

En outre, ces substances sont principalement utilisées de manière systémique: les semences sont enrobées avant d’être semées, de manière que la plante s’imprègne du produit tout au long de sa croissance, devenant ainsi elle-même insecticide. «Le lavage des aliments avant consommation ne permet pas de les débarrasser des néonics, contrairement à la majorité des autres pesticides», écrivent les chercheurs. Selon les données du Ministère américain de l’agriculture, plus de la moitié des échantillons de fruits et légumes testés contiennent des traces de plusieurs de ces substances.

Mesures dans l'urine

Qu’en reste-t-il chez les humains ? On l’ignore. «A ma connaissance, il n’existe pas de telles études de biosurveillance, dit Melissa Perry. Il n’y a actuellement aucun biomarqueur validé pour mesurer les néonics dans l’organisme, et, jusqu’à ce que nous en ayons, il est impossible de mener une étude de biosurveillance. Une méthode a récemment été proposée par des chercheurs japonais pour les mesurer dans l’urine, mais elle doit à ma connaissance être répliquée et validée.»

En attendant, il est difficile de savoir si ces substances sont rapidement évacuées après ingestion ou inhalation, ou si au contraire elles se stockent dans l’organisme. «Sans méthode adéquate pour y détecter les néonics, nous ne pouvons pas estimer avec confiance leur capacité à s’accumuler dans les organes ou les tissus humains», précise Mme Perry.

En avril 2016, les Ministères de la santé et de l’environnement français ont saisi l’Anses pour obtenir une expertise approfondie des effets sanitaires potentiels de ces substances sur l’être humain. Il aura donc fallu attendre un quart de siècle après leur mise sur le marché pour que les pouvoirs publics se posent la question. L’Anses promet son rapport pour le printemps, mais vu la pauvreté des connaissances sur le sujet, il y a toutes les chances qu’il ressemble plutôt à un programme de travail.


Et en Suisse?

Alors que la France s'apprête à interdire totalement l'utilisation des néonicotinoïdes en 2018, leur usage demeure autorisé en Suisse, à l'exception de trois substances suspendues depuis 2013, à la suite d’une publication de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA). Ces trois pesticides - imidaclopride, clothianidine et thiametoxame - sont destinés au traitement des semences de colza et de maïs. L’Office fédéral de l'agriculture a conclu que «la marge de sécurité est faible, bien que ces produits ne constituent pas un risque inacceptable pour les abeilles s’ils sont utilisés selon les prescriptions». (LT)

09/01/2017

Rappel sur la dangerosité des LED (suite)

lu sur :

 
presse.inserm.fr/dans-lactualite/synthese-de-presse/

Dans son émission « C’est au programme » diffusée le 6 janvier, France 2 s’est penchée sur les liens entre alimentation et santé des yeux. Des chercheurs de l’Inserm à Bordeaux travaillent sur la rétinopathie diabétique qui endommage les yeux. Dans une interview accordée à la chaîne télévisuelle, Cécile Delcourt, chercheuse Inserm, évoque ses recherches sur la DMLA, la rétinopathie diabétique et la cataracte. Elle conseille la consommation de fruits et légumes, de poissons gras et d’huile d’olive pour prévenir ces maux. Par ailleurs, la presse nationale revient sur le fait que l’utilisation des ampoules LED, préconisée par l’Union Européenne depuis 2005, pourrait endommager la rétine humaine, selon une étude Inserm publiée dans la revue Neurosciences.

France 2, 06/01, TF1, 06/01, LePoint.fr, 06/01, LCI, 09/01

18/10/2016

Industrie chimique, industrie pharmaceutique, santé

les surlignages sont de moi

lu sur :

Perturbateurs endocriniens : un poids énorme sur l'économie américaine


340 milliards de dollars par an : c’est le coût des dégâts sanitaires provoqués par l’exposition de la population aux substances chimiques déréglant le système hormonal.

LE MONDE | 18.10.2016 à 00h53 • Mis à jour le 18.10.2016 à 06h28 | Par Stéphane Foucart

Environ 340 milliards de dollars (308 milliards d’euros) par an : le chiffre est si faramineux qu’il soulève nécessairement le scepticisme. Pourtant, à en croire l’analyse conduite par des chercheurs américains et publiée mardi 18 octobre dans la revue The Lancet Diabetes and Endocrinology, il ne s’agit pas d’une exagération mais plutôt d’une sous-estimation du coût économique annuel, aux Etats-Unis, des dégâts sanitaires (obésité, diabète, troubles de la fertilité, troubles neuro-comportementaux, etc.) attribuables aux perturbateurs endocriniens (PE).

Les PE sont une catégorie de mo­lécules (bisphénols, dioxines, phtalates, etc.) interférant avec le système hormonal et présentes dans de nom­breux pesticides, solvants et plastiques, dans certains cosmétiques ou conditionnements alimentaires. Certains peuvent produire des effets délétères à de faibles niveaux d’exposition.

« Ces estimations sont basées sur des éléments de preuve qui s’accumulent rapidement grâce à des études conduites en laboratoire ou sur les humains, et qui montrent l’association entre l’exposition à ces substances et une variété d’effets délétères », explique Leonardo Trasande, professeur associé à l’université de New York et co-auteur de ces travaux.

Ces différences importantes entre les Etats-Unis et l’Europe sont principalement dues à des différences de réglementation, qui conduisent à des niveaux d’exposition des populations sensiblement différents pour certaines substances.

Lire aussi : 

Présents jusque dans la chaîne alimentaire

Pour mener leur étude, les chercheurs ont utilisé des données d’exposition de la population américaine aux PE en question. Ils ont ensuite croisé ces données avec les résultats d’études conduites en laboratoire et d’enquêtes épidémiologiques montrant leurs effets sur les humains.

Des études de qualité n’étant pas disponibles sur toutes les substances suspectes, « [nous n’avons] pris en compte qu’environ 5 % des PE présents sur le marché », précise M. Trasande. De même, les chercheurs n’ont considéré que les maladies et les troubles pour lesquels existent des preuves solides d’un lien avec une exposition à ces produits.

Selon l’analyse, les substances les plus coûteuses en termes sanitaires sont les « PBDE »  (polybromodiphényl-ethers), une classe d’ignifugeants (ou « retardateurs de flamme ») massivement utilisés outre Atlantique depuis plus de trente ans dans les meubles rembourrés et l’électronique.

Aujourd’hui étroitement régulés ou interdits, ils sont très persistants dans l’environnement et se retrouvent dans les poussières domestiques et jusque dans la chaîne alimentaire. Ils causeraient des dégâts, à hauteur de 240 milliards de dollars annuels environ, aux Etats-Unis.

Ils sont suivis par les plastifiants – bisphénol A (BPA) et phtalates –, présents dans certains récipients alimentaires, dont le coût sanitaire annuel serait de 56 milliards de dollars, puis par les pesticides (organophosphorés notamment), pour quelque 42 milliards par an.

Lire aussi :  
 


Erosion du QI

Quels sont les maladies et les troubles en jeu ? Obésité et diabète (5 milliards de dollars annuels attribuables aux PE), troubles de l’appareil reproducteur et infertilité (45 milliards de dollars) ou, surtout, les effets neurologiques et neuro-comportementaux qui se taillent la part du lion, avec un coût de plus de 280 milliards de dollars par an. Une grande part de ce fardeau étant dû à l’érosion des capacités intellectuelles, calculées en points de quotient intellectuel (QI), des enfants exposés in utero à des PE ayant des effets nocifs sur le neuro-développement.

Comment évaluer le poids économique de cette perte d’intelligence collective ? « La littérature scientifique documentant avec rigueur la perte de productivité économique provoquée par la perte de QI est substantielle, répond M. Trasande. Nous savons qu’à chaque point de QI perdu correspond une perte moyenne de 2 % de productivité économique sur l’ensemble d’une vie. A l’échelle d’une population, c’est très important. »

Il est tentant de rapporter le coût de 340 milliards de dollars mis en évidence en pourcentage du produit intérieur brut (PIB) américain – soit 2,3 % en l’occurrence. Cela peut être trompeur. « Attention : ce genre d’externalités négatives ne se traduit pas automatiquement par une baisse de même ampleur du PIB, prévient l’économiste Alain Grandjean. Evaluer les effets réels de ces coûts cachés sur le PIB relève d’un autre exercice, très compliqué. »

En substance, si certains des coûts mis au jour peuvent conduire à une baisse du PIB, d’autres peuvent se traduire, de manière paradoxale, par une hausse de l’activité. Derrière un « coût » peuvent en effet se cacher des phénomènes disparates, comme une baisse de productivité économique, le développement de médicaments ou les frais de prise en charge médicale, etc. « Ce genre d’interrogation a au moins un avantage collatéral, conclut M. Grandjean. Cela montre clairement que le PIB n’est pas un indicateur de bien-être. »

Lire aussi :  


En savoir plus sur http://www.lemonde.fr/planete/article/2016/10/18/le-poids-enorme-des-perturbateurs-endocriniens-sur-l-economie-americaine_5015389_3244.html#X3XHkKMpu8l2vYyP.99

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mon commentaire :

en ce qui concerne l'utilisation des perturbateurs endocriniens et leurs effets, ce qui est valable pour les USA est évidemment valable aussi pour l'Europe

21/03/2016

Industries chimiques : leur lobbying nous coûte cher (en terme de santé)

... mais qu'importe, puisque ces industries produisent aussi les médicaments destinés à nous soigner.

(une population en bonne santé serait la pire des choses pour leurs bénéfices et leur classement au CAC 40)

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à lire sur :

Hasard du calendrier, le lancement de la semaine mondiale des alternatives aux pesticides, ...

Plus d'actualités pour "Et si les pesticides coûtaient plus qu’ils ne rapportent ? Le Monde.fr | 19.03.2016 à 08h03 • Mis à jour le 21.03.2016 à 13h29 | Par Stéphane Foucart En savoir plus sur http://www.lemonde.fr/planete/article/2016/03/19/et-si-les-pesticides-coutaient-plus-"

 

« Ce qui apparaît comme le poste de dépense le plus important reste le traitement des maladies chroniques liées à l’exposition à ces substances, précise Thomas Guillemaud, chercheur à l’Institut Sophia Agrobiotech (INRA, CNRS, université de Nice-Sophia-Antipolis) et coauteur de l’étude. Mais il existe très peu d’études permettant de chiffrer précisément ces coûts sanitaires. On dispose de beaucoup de travaux sur l’exposition au tabac et à l’alcool et leurs effets, par exemple, mais presque rien sur les pesticides. »

Des études d’ampleur commencent toutefois à être menées, comme celle publiée en 2015 dans la revue Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Elle estimait les dégâts sanitaires de l’exposition de la population européenne aux seuls pesticides organophosphorés et organochlorés à quelque… 120 milliards d’euros par an.

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Et si les pesticides coûtaient plus qu’ils ne rapportent .pdf

En savoir plus sur http://www.lemonde.fr/planete/article/2016/03/19/et-si-les-pesticides-coutaient-plus-qu-ils-ne-rapportent_4886135_3244.html#0ugLrdeAXk1fgL3X.99

26/01/2016

France : des liens entre l'État et l'industrie chimio-pharmaceutique ?

lu sur :


SANOFI, retirez du marché les médicaments contenant un additif cancérigène ...

https://www.change.org/.../sanofi-mme-la-ministre-de-la-santé-marisol-to...


L'azorubine est un colorant alimentaire rouge identifié sous le numéro E122. Il est utilisé dans de nombreux produits tels que les biscuits et la pâtisserie, les desserts instantanés, les entremets, les flans, la confiserie, les yaourts et dans les spiritueux, en cosmétique (savons liquides, gels douches, rouges à lèvres et shampooings), ET dans certains MEDICAMENTS pour les ENFANTS comme le DOLIPRANE PEDIATRIQUE.

On le trouve aussi nommé Brillant carmoisin O, Azorubine, Carmoisine, Azorubin S, Rouge Magenta, Acid Red 14, CI Food Red 3. Il est classé dans le groupe 3 au Centre International de Recherches sur le Cancer (CIRC) car il est présumé CANCERIGENE.

Les colorants pétrochimiques dont l'azorubine fait partie peuvent induire ou amplifier de l'hyperactivité chez l'enfant, l'effet peut être exacerbé avec des conservateurs comme les benzoates (c'est à dire les additifs de E210 à E215).

Plus rarement, un potentiel allergène, de l'urticaire, de l'asthme, divers troubles gastro-intestinaux ; attention aux intolérants aux salicylates et à la tartrazine.

Vraisemblablement neurotoxique, l'azorubine est légalement, mais discrètement, autorisée sous forme de laques d'aluminium.

Le E122 est actuellement interdit aux USA, en Autriche, en Norvège, en Suède au Canada et au Japon.
MAIS PAS EN FRANCE !!!

Listé comme probablement ou certainement CANCERIGENE par l'ARTAC (Association pour la Recherche Thérapeutique Anti-Cancéreuse).

Le parlement Européen a décidé qu'à partir du 10 juillet 2010 les produits alimentaires contenant de la carmoisine doivent mentionner sur l'étiquette "peut causer des troubles de l'attention et du comportement chez les enfants".

MAIS ce n'est pas SUFFISANT.

Nous exigeons, NOUS consommateurs, le retrait des produits contenant de l'azorubine et plus particulièrement du DOLIPRANE PEDIATRIQUE mis sur le marché par le laboratoire SANOFI, et que nous administrons à nos enfants, avec l'aval des professionnels de la santé, pour les soigner!!!

Comment le gouvernement peut il tolérer l'utilisation de l'azorubine?

Comment les laboratoires SANOFI peuvent ils impunément et légalement intoxiquer Nos ENFANTS ?!

Comment les médecins peuvent ils encore prescrire le DOLIPRANE PEDIATRIQUE sans être inquiétés?

Comment les pharmaciens peuvent ils accepter de nous vendre un produit présumé CANCERIGENE ?

COMMENT tout cela est ce possible en FRANCE ?

Cette pétition concerne LA SANTE PUBLIQUE et l'avenir de NOS ENFANTS !

15/06/2015

Écrans, santé et intérêts économiques.

lu dans la revue de presse de l'INSERM :

Selon Michel Desmurget, chercheur à l’Inserm spécialisé en neurosciences cognitives, les écrans ont un impact « sur l’agressivité, l’anxiété, les préjugés sexistes ou les troubles du sommeil ». Il estime, dans un entretien accordé au Figaro, que trouver des vertus aux écrans est lié à des intérêts économiques.

 

 Le Figaro, 15/06

10/06/2015

Le développement intellectuel des enfants affecté par certains insecticides

lu dans la revue de presse de l'INSERM:

Le développement intellectuel des enfants affecté par certains insecticides

Une étude de chercheurs de l’Inserm, pilotée par Jean-François Viel (CHU de Rennes, Inserm) et Cécile Chevrier (Inserm), souligne qu’une classe d’insecticides très largement utilisée pour des usages domestiques (aérosols, antipuces, shampoings anti-poux…) et dans l’agriculture, les pyréthrinoïdes, pourrait affecter le développement intellectuel des enfants. Les résultats du suivi de 287 enfants de six ans montrent que l’exposition pendant l’enfance à ces insecticides est « associée à des capacités neurocognitives plus faibles » telles que l’apprentissage, la concentration, la compréhension et la mémoire.
 

Retrouver le communiqué « Impact de l’exposition environnementale aux insecticides sur le développement cognitif de l’enfant de 6 ans » sur la salle de presse en ligne de l’Inserm.

 

AFP, 09/06, Le Monde20 Minutes – Grand ParisLa Croixle Dauphiné libéré, Ouest France, l’Alsace, le Progrès, DNA, 10/06

19/05/2015

En ce moment, débat sur le compteur LINKY à l'Assemblée Nationale : écrivez à vos députés.

Pour trouver leurs adresses, allez sur le site de l'Assemblée Nationale :

 

Accueil > 577 députés

Modèle de lettre, à adapter selon vos préférences :
 
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Mesdames et Messieurs les Députés,
 
L'électeur que je suis vous demande de voter contre les compteurs LINKY.

 

En effet, je considère que ces compteurs représentent une atteinte grave à ma liberté individuelle en m'imposant, dans mon domicile et par des appareils que je n'aurai pas choisis, une exposition à des ondes électromagnétiques dont l'innocuité n'est pas prouvée.
 
En l’imposant par la loi :
 
- vous deviendriez complices du discours trompeur du milieu économique et industriel
vous agiriez contre la protection sanitaire et les droits individuels de votre électorat
 
De plus, à l'évidence, vous devez être conscients que ces compteurs n'apportent aucune garantie d'une amélioration du service et de la maîtrise des dépenses pour l'usager.
 
C'est pour ces raisons que j'ai pris la décision de vous écrire.
 
Sachez que j'ai l'intention, et je ne serai certainement pas le seul, de m'opposer par tous les moyens légaux possibles à l'installation de tels compteurs "LINKY" dans mon domicile.
 
Je vous rappelle que depuis Mai 2011, l’OMS a classé les radiofréquences dans le Groupe 2B, potentiellement cancérogène pour le vivant. (voir le lien ci-dessous)
 
Je vous rappelle aussi qu'en Europe deux pays ont abandonné l’imposition par la loi de ce type de compteur :
 
- en juillet 2013 : l’AUTRICHE
- en janvier 2014 : l’ALLEMAGNE
 
J'espère que vous tiendrez compte des avis négatifs de la communauté scientifique concernant l'exposition aux ondes électromagnétiques et que vous êtes conscients que même si une loi était votée, elle serait contestable car elle pourrait être considérée comme une atteinte à la propriété privée garantie par notre Constitution. 
 
Veuillez agréer, Mesdames et Messieurs les Députés, mes salutations distinguées.
 
(Nom - Adresse)
 
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(*) voir :
 
L'OMS procédera d'ici à 2016 à une ... des cancérogènes possibles pour l'homme (Groupe 2B), ... en mai 2011 le potentiel cancérogène des champs ...
 

Champs électromagnétiques et santé publique: téléphones portables

Aide-mémoire N°193
Octobre 2014

Principaux faits

  • L’usage du téléphone portable est généralisé et on estime à 6,9 milliards le nombre des abonnés dans le monde.
  • Les champs électromagnétiques produits par les téléphones portables sont classés par le Centre international de Recherche sur le Cancer dans la catégorie des cancérogènes possibles pour l’homme.
  • Des études visant à évaluer plus complètement les effets potentiels à long terme de l’utilisation des téléphones portables sont actuellement en cours.
  • L’OMS procédera d’ici à 2016 à une évaluation formelle du risque pour tous les effets sur la santé dus à une exposition à des champs de radiofréquences.

16/10/2014

Conduites addictives chez les adolescents

lu dans la revue de presse de l'INSERM :

Le projet de loi santé, présenté hier par la ministre de la Santé Marisol Touraine, comporte diverses mesures en vue de lutter contre le binge drinking, « l’alcoolisation massive en peu de temps », souligne La Croix.

A ce sujet, le quotidien rappelle une expertise collective de l’Inserm démontrant que « l’usage régulier de l’alcool démarre vers la fin des années collège ».

 

 Retrouvez le dossier consacré à cette expertise collective « Conduites addictives chez les adolescents – Une expertise collective de l’Inserm » sur la salle de presse. 

La Croix, 16/10

04/10/2014

SIDA : son origine

Article paru dans la revue Science du 3 octobre :

EDITOR'S SUMMARY

The hidden history of the HIV pandemic

Rail and river transport in 1960s Congo, combined with the sexual revolution and changes in health care practices, primed the HIV pandemic. Faria et al. unpick the circumstances surrounding the ascendancy of HIV from its origins before 1920 in chimpanzee hunters in the Cameroon to amplification in Kinshasa. Around 1960, rail links promoted the spread of the virus to mining areas in southeastern Congo and beyond. Ultimately, HIV crossed the Atlantic in Haitian teachers returning home. From those early events, a pandemic was born.

Science, this issue p. 56

Virology
Jon Cohen

Genetic study reveals fresh details on HIV's emergence.

A new, sophisticated analysis of hundreds of genetic sequences of HIV from different time points and locations adds fascinating insights to the origin of the AIDS epidemic. The study, which appears in this issue of Science (see p. 56), confirms earlier analyses that an HIV-infected person came to what today is Kinshasa around 1920, but it then shows for the first time how the virus went from there to two cities in the southeastern portion of the country, likely aided by the extensive rail system that then existed. The researchers also note that 13 documented cases exist of different simian viruses jumping from chimpanzees, gorillas, and monkeys into humans, but only one—known has HIV-1 group M—sparked a global epidemic. They show that group M and another strain, group O, expanded at the same rate until about 1960, but then group M nearly tripled its rate of spread. Possible reasons include public health campaigns that had contaminated needles and an increase in the number of clients of sex workers.

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    • Abstract 

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       Thirty years after the discovery of HIV-1, the early transmission, dissemination, and establishment of the virus in human populations remain unclear. Using statistical approaches applied to HIV-1 sequence data from central Africa, we show that from the 1920s Kinshasa (in what is now the Democratic Republic of Congo) was the focus of early transmission and the source of pre-1960 pandemic viruses elsewhere. Location and dating estimates were validated using the earliest HIV-1 archival sample, also from Kinshasa. The epidemic histories of HIV-1 group M and nonpandemic group O were similar until ~1960, after which group M underwent an epidemiological transition and outpaced regional population growth. Our results reconstruct the early dynamics of HIV-1 and emphasize the role of social changes and transport networks in the establishment of this virus in human populations.

    • origine-sida-science.pdf

19/09/2014

Sciences et électrosensibilité : le poids économique des lobbies

Voir :

Électrosensibilité - Un marché florissant - UFC Que Choisir.pdf

UFC_QueChoisir_2014_09_19.pdf

24/04/2014

Les dangers du bisphénol A plus importants que ce qu'on pensait

lu sur le monde :

Nouveaux soupçons sur le bisphénol A

abonnes.lemonde.fr/sciences/article/2014/04/23/nouveaux...

Le Monde.fr | 23.04.2014 à 18h03 • Mis à jour le 23.04.2014 à 18h46 |

Par Hervé Morin

Le bisphénol A (BPA), cette molécule entrant dans la fabrication de certains plastiques, est présente dans les tissus de 90 % de la population occidentale. C’est un perturbateur endocrinien : ses effets sur le système reproducteur, bien décrits tant chez l’animal que chez l’homme, sont attribués à l’affinité de cette molécule avec les récepteurs à œstrogènes, des hormones sexuelles « mimées » par le BPA. Mais d’autres effets, liés à un autre récepteur, viennent pour la première fois d’être mis en évidence in vivo, chez un modèle animal, le poisson zèbre.

« Nos résultats suggèrent qu’il ne faut pas étudier le bisphénol A avec la seule loupe des questions de reproduction, mais que d’autres effets, sur le métabolisme notamment, doivent être examinés », estime Vincent Laudet, directeur de l’Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (ENS Lyon, CNRS, université Lyon-I), qui a dirigé ces travaux publiés le 22 avril dans le journal de la Fédération des sociétés américaines de biologie expérimentale.

L’idée que le BPA puisse interagir avec d’autres récepteurs était dans l’air. Une équipe japonaise a ainsi montré in vitro que le récepteur ERRγ (γ pour gamma) présentait une forte affinité avec le plastifiant. « En 2011, nous venions de découvrir que chez les poissons zèbres, l’exposition au bisphénol A entraînait des malformations des otolithes, des structures minéralisées situées dans l’oreille interne, qui participent à la régulation de l’équilibre, rappelle Vincent Laudet. Nous avons décidé de voir si le récepteur ERRγ n’était pas impliqué. »

L’équipe a utilisé deux approches complémentaires. L’une, pharmacologique, visait à étudier l’affinité de différents bisphénols avec ERRγ. L’autre a consisté à faire varier le niveau d’expression de ce récepteur chez le poisson zèbre et à étudier les effets du BPA. « Nous avons établi que lorsqu’on diminue le nombre des récepteurs, il faut augmenter la dose de bisphénol pour observer un même effet sur l’oreille interne, et inversement », résume Vincent Laudet.Pour le chercheur, ces observations ont plusieurs conséquence en matière de santé publique. D’une part, la recherche de substituts au BPA par l’industrie du plastique devrait prendre en compte non seulement l’affinité de ces composés avec les récepteurs à œstrogènes, mais aussi avec le récepteur ERRγ. D’autre part, le fait que l’affinité entre ce dernier et le BPA soit 1 000 fois plus forte, in vitro, que celle observée avec les récepteurs à œstrogènes, repose la question des valeurs des doses journalières admissibles dans les aliments. « Cela pourrait expliquer des phénomènes liés à de faibles doses du BPA, l’ERRγ constituant un substrat biologique possible pour ces effets », avance Vincent Laudet.

Lire:  Bisphénol A : les toxicologues mis au défi

Surtout, il conviendrait d’élargir le spectre des effets potentiellement attribuables au bisphénol A. « Sur la souris, des travaux viennent de montrer que l’absence de récepteur ERRγ entraîne des problèmes d’audition, précise Vincent Laudet. La question des effets du BPA sur l’audition humaine doit être examinée. » Toujours chez la souris, on a constaté qu’ERRγ était impliqué dans le contrôle de la sécrétion de l’insuline, ce qui renvoie à des effets métaboliques déjà décrits du BPA. Ce récepteur serait-il aussi la clef pour comprendre l’obésité observée chez des nourrissons exposés au bisphénol ?

ÉVALUATION DES RISQUES

Autant de questions, encore sans réponses, posées alors que l’Agence européenne de la sécurité des aliments (EFSA) a lancé une consultation pour nourrir son futur avis sur l’évaluation des risques liés au BPA – avis dont la publication a été repoussée à fin 2014, en raison du nombre de commentaires recueillis. A l'Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses), qui a émis une opinion critique sur le projet d'avis de l'EFSA, Gérard Lafargue estime que l'étude dirigée par Vincent Laudet est « intéressante, car elle pointe d'éventuels effets métaboliques du bisphénol chez l'animal et l'homme ».

L'Anses avait rendu plusieurs rapports sur ce perturbateur endocrinien qui ont conduit la France, au-delà de l'interdiction européenne dans les biberons en 2011, à bannir en 2013 le BPA dans tous les contenants alimentaires destinés aux enfants de 0 à 3 ans, une mesure qui sera étendue à tous les contenants alimentaires à compter du 1er janvier 2015. « Ces nouvelles données confortent l'avis de l'Anses », estime Gérard Lafargue.

Pour Gabriel Livera, responsable du Laboratoire de développement des gonades (CEA Fontenay-aux-Roses), qui n’a pas participé à ces travaux, ceux-ci constituent « une avancée majeure et doivent d'ores et déjà attirer l'attention des agences sanitaires ». Pour autant, note-t-il, « il reste du travail » pour passer à d’autres modèles animaux et élargir ces observations à l’homme. Mais si un parallélisme pouvait être établi avec le poisson zèbre, alors celui-ci pourrait devenir « un atout pour un screening rapide de potentielles substances toxiques agissant par les mêmes voies que le BPA ». Un des enjeux concernant le BPA est effectivement désormais de lui trouver des substituts qui soient réellement inertes pour la santé et l'environnement.

Hervé Morin 
Pôle Science et Médecine

25/02/2014

Leucémie : un nouveau médicament autorisé avant la fin des essais

lu  dans la revue de presse de l'INSERM :

Leucémie : un nouveau médicament autorisé avant la fin des essais

Le Figaro s’intéresse un « cas suffisamment rare pour être souligné » : l’ibrutinib, premier médicament d’une classe appelée « inhibiteurs de tyrosine kinase de Bruton » (KTB), a obtenu une autorisation temporaire d’utilisation, au motif qu’il a montré son intérêt dans le traitement de la leucémie lymphoïde chronique, « la plus fréquente des leucémies de l’adulte »Celle-ci représente 1% des cancers en France, soit 3000 nouveaux cas recensés chaque année.

L’ibrutinib sera donc disponible dans les hôpitaux avant la fin des essais cliniques. C’est pour Dominique Maraninchi, directeur de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM), une « innovation de rupture ». Le quotidien précise que selon une étude par leNew England Journal of Medicine, les taux de réponse atteignent avec ce médicament 70% chez les patients réfractaires aux traitements existants ou en rechute. Pour les cancérologues, l’ibrutinib pourrait devenir un traitement de première intention de cette maladie mais d’ici là, il « doit encore faire ses preuves face aux traitements standards ».

Le Figaro, 20/02

12/07/2013

Tabagisme maternel et baisse des spermatozoïdes des enfants mâles

lu sur :

http://presse-inserm.fr/mardi-9-juillet-2013/8764/?

Le tabagisme maternel expliquerait la baisse des spermatozoïdes 

Une étude réalisée par le Centre d’étude et de conservation du sperme (Cecos) révèle que « le nombre moyen de spermatozoïdes par millilitre de sperme serait passé, en vingt ans, de 80 millions à 60 millions aujourd’hui », rapporte Le Figaro.

Les chercheurs présents au congrès européen de reproduction humaine et d’embryologie à Londres expliquent cette évolution par 2 hypothèses principales qui perturberaient le développement fœtal : « le tabagisme féminin et le petit poids de naissance ».

Cette enquête a été menée par des chercheurs australiens auprès de 2 900 femmes enceintes, et de leurs garçons qui ont subi des spermogrammes entre 20 et 22 ans, dont un groupe de 423 jeunes hommes qui ont bénéficié à l’âge adulte d’un bilan complet.

Les résultats montrent qu’« environ un jeune homme sur six dans ce groupe présente des anomalies du spermogramme », indique Le Figaro.

Les chercheurs ont constaté que lorsque les mères fumaient pendant la grossesse (18,6% dans ce groupe), le risque pour leur enfant de présenter un spermogramme perturbé était augmenté.

Le Figaro, 09/07

08/06/2013

Un rapport sur les vrais dangers de l’alcool

lu sur :

http://presse-inserm.fr/dans-lactualite/synthese-de-presse/

 Un rapport sur les vrais dangers de l’alcool

Un rapport sur les « dommages liés aux addictions et les stratégies validées pour réduire ces dommages », rédigé par une quinzaine de professeurs de santé publique, psychiatres, addictologues et criminologues, doit être remis aujourd’hui à la Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (Mildt),  rapporte Aujourd’hui en France.

Le quotidien, qui s’est procuré le document, indique que, selon celui-ci, « les ravages provoqués par l’alcool concernent non seulement ceux qui ne peuvent plus s’en passer (49 000 morts par an), mais aussi leur entourage ».

En effet, « 25% des condamnations sont directement liées à l’alcool », de même que 40% des violences conjugales et 30% des viols, révèle le rapport.

Les auteurs soulignent l’urgence d’informer les Français et d’interdire la publicité pour l’alcool sur Internet. Ils appellent également les pouvoirs publics à relever massivement les taxes sur le tabac, l’alcool et le vin. Selon eux, « le produit de ces taxes devrait être affecté à la prévention, aux soins et à la recherche ».

20/05/2011

PSA et cancer de la prostate

lu sur :

http://www.lemonde.fr/planete/article/2011/05/19/le-risque-de-mortalite-du-cancer-de-la-prostate-serait-previsible-des-44-50-ans_1524111_3244.html

Le risque de mortalité du cancer de la prostate serait prévisible dès 44-50 ans

Le risque de mortalité à long terme liée à un cancer de la prostate peut être évalué dès 44 à 50 ans avec le taux sanguin de PSA, l'antigène prostatique spécifique, un marqueur tumoral, selon une étude présentée mercredi aux Etats-Unis.

LEMONDE.FR avec AFP | 19.05.11 | 08h27  •  Mis à jour le 19.05.11 | 10h24

Le risque de mortalité à long terme liée à un cancer de la prostate peut être évalué dès 44 à 50 ans avec le taux sanguin de PSA, l'antigène prostatique spécifique, un marqueur tumoral, selon une étude présentée mercredi aux Etats-Unis.

Cette recherche rétrospective révèle que 44 % des décès consécutifs à un cancer de la prostate se sont produits chez les hommes dont les niveaux de PSA étaient dans les 10 % les plus élevés au-dessus de 1,6 nanogramme par millilitres (ng/ml) quand ils étaient dans cette tranche d'âge.

Cette étude menée en Suède montre ainsi que les niveaux de PSA mesurés lors du test initial pour ces hommes de 44 à 50 ans prédisent de manière précise le risque pour eux de mourir d'un cancer de la prostate ou de développer une tumeur métastatique de cette glande jusqu'à trente ans après. Ainsi, selon les auteurs de cette communication, près de la moitié de tous les décès dus au cancer de la prostate pourraient être potentiellement évités par une étroite surveillance de ce petit groupe d'hommes à haut risque.

De plus, les auteurs de cette étude ont découvert que les sujets dont les taux de PSA dans le sang sont bas pour leur groupe d'âge ont comparativement un moindre risque – 28 % plus bas avec un PSA allant jusqu'à 0,5 % – de développer un cancer métastatique de la prostate ou d'en mourir plusieurs décennies plus tard. Ils auraient ainsi besoin de seulement trois tests de PSA tout au long de leur vie.

IMPLICATIONS IMPORTANTES

Ces résultats pourraient potentiellement avoir des implications importantes pour décider quels sont les hommes qui devraient faire l'objet de dépistage plus fréquent, estime le Dr Hans Lilja, du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center à New York, principal auteur de cette étude dévoilée par l'American Society of Clinical Oncology (ASCO). Cette étude fera l'objet d'une présentation à la 47e conférence annuelle de l'ASCO du 3 au 7 juin à Chicago.

"Les médecins ont besoin de façon urgente d'une nouvelle stratégie efficace pour utiliser le test PSA de manière à faire la distinction entre les hommes ayant besoin d'un dépistage et d'une surveillance agressive comparativement à ceux à bas risque de développer un cancer de la prostate", écrivent les auteurs de l'étude. "Nos résultats paraissent identifier un sous-groupe d'hommes relativement jeunes présentant un risque très élevé de développer un cancer agressif de la prostate qui bénéficieraient probablement d'une surveillance étroite au fur et à mesure qu'ils vieillissent", ajoutent-ils.

Pour cette recherche les auteurs ont analysé le taux de PSA dans des échantillons de sang archivés de 1974 à 1986 provenant de 12 090 hommes. Six ans plus tard ils ont de nouveau analysé 4 999 échantillons dans le cadre du projet suédois de prévention Malmo. En plus, 1 167 hommes ont fourni des échantillons de leur sang alors qu'ils étaient âgés de 60 ans. Ils ont pu ainsi estimer les niveaux moyens de PSA pour la tranche d'âge 44-50 ans, à 51 ans et de 55 à 60 ans.

Le cancer de la prostate est le plus fréquent des cancers de l'homme de plus de 50 ans et représente avec le cancer broncho-pulmonaire la deuxième cause de mortalité par cancer chez l'homme dans le monde développé, après le cancer du poumon.

06/10/2010

Les nanoparticules d’aluminium migrent-elles vers le cerveau ?

lu sur :

http://dircom.inserm.fr/

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Les nanoparticules d’aluminium migrent-elles vers le cerveau ?
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L'aluminium, présent dans les produits alimentaires, les emballages ou les vaccins "est en principe éliminé par les reins, mais selon des études, à haute dose ou en cas de prédisposition génétique, il favoriserait la myofasciite à macrophages", avertit l'AFP. L'équipe du Pr Romain Gherardi (Inserm, hôpital Henri-Mondor), qui étudie la question sur des souris, va être auditionnée par l'Afsapps. Interviewé par l'AFP, Romain Gherardi indique avoir "compris le signal biologique qui attire les cellules chargées de particules dans le cerveau humain. (.) Si c'est vrai pour les nanoparticules d'aluminium, c'est vrai probablement pour toutes les autres nanotechnologies fondées sur des matériaux non biodégradables." C'est pourquoi il recommande l'utilisation de "particules le plus biodégradables possible, ou essayer de les empêcher d'utiliser cette voie, par des bloqueurs qui existent".
Agence France Presse_Fil Gen , 05/10/2010

05/10/2010

Grippe : la difficulté d’établir des statistiques de mortalité

lu sur :
http://dircom.inserm.fr/
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Grippe : la difficulté d’établir des statistiques de mortalité
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Revenant sur les statistiques de l'Ined qui établissaient, la semaine passée, que "la mortalité due à la grippe avait considérablement baissé en 40 ans en France et dans les autres pays industriels grâce au vaccin" (entre 1 000 et 2 000 décès), Libération s'interroge sur les 320 décès de la saison grippale 2009-2010. Ce fut la saison d'une "épidémie inédite, extrêmement surveillée et observée. Peu de gens se sont fait vacciner mais, au final, il n'y a jamais eu aussi peu de décès." Le Dr Daniel Lévy-Bruhl (InVS) admet qu' "on a du mal à calculer précisément la mortalité indirecte due à la grippe".
Libération , 05/10/2010

23/09/2010

Traitement contre le diabète

lu sur :

http://dircom.inserm.fr/

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Contre le diabète : des cellules pancréatiques greffées dans l’avant-bras

L'équipe de François Pattou (Inserm, unité 'Biothérapies du diabète') a traité une patiente atteinte de diabète, en greffant, dans un muscle de son avant-bras, le brachioradial, des cellules prélevées sur son pancréas. François Pattou explique qu'injecter ces cellules dans le foie risquait d'exposer la patiente à certaines complications. Désormais, les cellules transplantées dans le bras de la patiente permettent la diffusion d'insuline dans le réseau sanguin. Le New England Journal of Medicine évoque aujourd'hui cette intervention.

Croix [La] , 23/09/2010

Bêta-thalassémie : un espoir de guérison

lu sur :
http://dircom.inserm.fr/
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Bêta-thalassémie : un espoir de guérison
Pour la première fois, la thérapie génique a permis de guérir un patient souffrant de bêta-thalassémie. La revue Nature rend compte de ce travail collaboratif impliquant un certain nombre d'établissements, dont l'Inserm.
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Echos [Les] , 23/09/2010

05/09/2010

Arsenic,santé,néolibéralisme

lu sur :

http://www.lemonde.fr/planete/article/2010/09/03/l-arsenic-un-poison-qui-guerit_1406316_3244.html

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L'arsenic, un poison qui guérit

LEMONDE | 03.09.10 | 15h04  •  Mis à jour le 03.09.10 | 15h04

 

Quoi de plus inquiétant que l'arsenic ? C'est pourtant grâce à ce poison qu'il est possible de guérir une forme rare de cancer du sang : la leucémie aiguë promyélocytaire. Derrière ce paradoxe, se trouve une étonnante aventure scientifique et humaine franco-chinoise, entachée cependant par le dépôt d'un brevet sur l'utilisation d'une substance millénaire qui rend extrêmement coûteux ce traitement si simple.

Les Borgia, Marie Besnard ou, en littérature, Madame Bovary ont employé l'arsenic. Un poison plébiscité du fait de son efficacité doublée d'une absence totale de goût. Baptisé "poudre de succession" au XVIIe siècle, car il accélérait l'accès à un héritage, l'arsenic est présent dans la pharmacopée depuis l'Antiquité. Hippocrate l'employait quelque 400 ans avant notre ère pour soigner les ulcères cutanés. Depuis lors, Grecs et Chinois s'en sont servis pour traiter la syphilis, le cancer, la tuberculose, le paludisme...

A la fin du XIXe siècle, la liqueur de Fowler, solution d'arsenic dans du bicarbonate de potassium, occupe une place de choix comme tonique, une indication qui n'est plus réservée aujourd'hui qu'aux chevaux. L'arrivée des antibiotiques et des chimiothérapies détrôna l'arsenic médicament, mais il persista comme traitement de la maladie du sommeil, faute de mieux malgré des effets indésirables mortels.

L'arsenic fixe un résidu d'un acide aminé, appelé cystéine, en se liant au groupement thiol (formé d'un atome de soufre associé à un atome d'hydrogène) de cette molécule. Les groupements thiols sont présents dans la plupart des protéines, dont de très nombreuses enzymes. L'arsenic interfère ainsi avec de nombreux mécanismes biochimiques.

Il existe à l'état naturel, sous forme organique (lié à une molécule contenant des atomes de carbone) ou sous l'une des trois formes inorganiques : l'arsenic rouge (As4S4 ou réalgar), l'arsenic jaune (As2S3 ou orpiment) et arsenic blanc (As203 ou trioxyde d'arsenic). C'est sous cette dernière forme qu'il a commencé à être utilisé dans les années 1970 par des médecins de l'université d'Harbin, dans le nord-est de la Chine. Ils ont découvert qu'administré en solution, le trioxyde d'arsenic pouvait guérir une leucémie rare, la leucémie aiguë promyélocytaire (LAP). Plus des deux tiers des malades parvenaient à une rémission complète sur le plan clinique et 30 % des malades vivaient toujours dix ans après le diagnostic, un résultat spectaculaire.

La rencontre d'Hugues de Thé, directeur de recherche à l'Inserm/CNRS et à l'université Paris-Diderot (hôpital Saint-Louis, Paris), avec des chercheurs chinois va tout changer. "L'histoire récente de l'arsenic débute en 1994, avec des collègues chinois de la Seconde université de Shanghaï avec lesquels nous avions déjà beaucoup travaillé sur l'acide rétinoïque, utilisé lui aussi dans la leucémie aiguë promyélocytaire. En particulier Chen Zhu, devenu depuis ministre de la santé dans son pays, et son étudiant Jun Zhu. Ils se demandaient si les effets thérapeutiques de la préparation à l'arsenic, mise au point en Mandchourie selon les préceptes de la médecine traditionnelle chinoise et qui avait montré des effets miraculeux sur la LAP, pouvaient être liés à une contamination par un autre principe actif, mais avaient ensuite observé les mêmes effets avec de l'arsenic pur."

Chen Zhu, qui avait fait sa thèse à l'hôpital Saint-Louis et s'y sentait en confiance, envoie Jun Zhu, dans le service d'Hugues de Thé, avec des ampoules d'arsenic. "Nous nous sommes dit : cela guérit la leucémie ; nous allons essayer de comprendre comment cela marche, résume Hugues de Thé. Finalement, nous avons découvert que l'arsenic détruisait l'oncoprotéine appelée PML/RARA responsable de la maladie, et compris bien plus tard que cela provoquait l'élimination des cellules souches leucémiques. Nos collègues chinois ont fait le même constat." L'équipe française et l'équipe chinoise rendent compte de ces résultats dans une double publication en 1997.

Jun Zhu s'était montré très impliqué au sein de l'équipe d'Hugues de Thé. "Même durant les grèves de 1995, il mettait un point d'honneur à arriver à l'heure au laboratoire. J'ai été très heureux lorsque le CNRS l'a recruté", raconte le directeur de l'unité.

Il est maintenant retourné à l'hôpital Rui Jin de Shanghaï et a établi un laboratoire franco-chinois dans l'ancien hôpital des jésuites, où persiste une tradition française. "L'enseignement en français y a été maintenu et les personnels parlent notre langue de manière impeccable, souligne Hugues de Thé. Nous travaillons toujours avec nos collègues chinois, qui décortiquent particulièrement les effets biologiques et cellulaires de l'arsenic. De notre côté, nous étudions plus spécialement les mécanismes biochimiques d'action de l'arsenic sur PML/RARA."

Cette belle histoire prend un tour plus saumâtre lorsque des confrères américains déposent un brevet couvrant la découverte, ce que les chercheurs français et chinois n'avaient pas fait, s'agissant d'une substance connue depuis l'Antiquité. La revue Nature Medicine a raconté comment l'un des relecteurs de l'article de l'équipe de Chen Zhu, chercheur au Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, à New York, s'est engouffré dans la brèche en créant la compagnie Genta, qui produit à son tour du trioxyde d'arsenic soluble et dépose, en 1998, un brevet sur sa formulation. Le brevet passe ensuite entre les mains d'une firme de Seattle, Cell Therapeutics, qui rachète Genta en 2000 pour 15 millions de dollars (près de 12 millions d'euros). Elle revendra le produit pour 70 millions de dollars à Cephalon, en 2005. Selon Cephalon, le brevet couvre l'usage clinique du trioxyde d'arsenic et non la substance elle-même.

"Nous sommes devant un scandale absolu, s'indigne Hugues de Thé. L'arsenic se trouve ainsi vendu non pas au prix correspondant à ce qu'a coûté la recherche, mais au prix d'un médicament qui guérit : de l'ordre de 50 000 dollars pour une cure complète, ce qui le rend inaccessible pour les malades de nombreux pays en développement." Le problème, explique-t-il, est que d'attaquer le brevet serait long et coûteux alors que la LAP est une maladie rare.

"Il y a quelques années, des publications de chercheurs indiens et iraniens indiquaient que l'arsenic seul, sans combinaison avec l'acide rétinoïque, permettait l'obtention de rémissions chez la plupart des malades, affirme Hugues de Thé. Le traitement classique fait appel à l'association acide rétinoïque et chimiothérapie. Des collègues indiens l'appliquaient aux patients suffisamment riches pour pouvoir le payer et réservaient les préparations d'arsenic "maison" comme traitement de secours pour les malades plus démunis. Ils ont récemment publié leurs résultats : le traitement par l'arsenic seul guérit environ 70 % des malades, autant que le traitement classique !"

L'arsenic a fait l'objet d'essais cliniques dans beaucoup d'autres maladies que la LAP, sans résultats probants. Mais il réserve peut-être encore des surprises...

29/08/2010

Virus et allergies médicamenteuses

lu sur :

http://www.inserm.fr/index.php/espace-journalistes/certaines-allergies-medicamenteuses-sont-des-reactions-a-des-virus-dormants

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Certaines allergies médicamenteuses sont des réactions à des virus "dormants"

26 Août 2010

Philippe Musette et ses collaborateurs (Unité Inserm 905 "Physiopathologie et biothérapies des maladies inflammatoires et autoimmunes", Rouen) viennent de montrer que les réactions allergiques d’origine médicamenteuse (liées à la consommation de médicaments) sont en fait provoquées par des réactions immunitaires contre des virus. En clair, chez certains individus sensibles, la médication entraîne la réactivation du virus EBV (Epstein Barr Virus), un virus de la famille Herpes, en temps normal à l’état dit "dormant". Le virus se multiplie et provoque une réponse immunitaire ce qui entraine des éruptions cutanées et désordres viscéraux. Le détail des résultats obtenus, fondés sur le suivi de 40 patients, est publié dans la revue Science Translational Medicine.

Les chercheurs ont suivi 40 patients qui présentaient un DRESS (pour Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms c’est-à-dire une réaction au médicament entraînant augmentation de la concentration en lymphocytes éosinophiles et symptômes allergiques cutanés et viscéraux - hépatique, pulmonaire et rénal) en réponse à différents médicaments appartenant principalement à la famille des antibiotiques et des antiépileptiques. Philippe Musette et son équipe ont analysé la réplication virale (la multiplication du virus) chez ces 40 personnes : chez une grande majorité d’entre elles (76%), les chercheurs ont observé la multiplication du nombre d’EBV dans le sang.

Les observations effectuées au niveau des cellules de l’immunité de ces patients (lymphocytes TCD8+ en particulier) montrent que la majeure partie de la réponse immunitaire des patients est dirigée contre les particules virales. L’organisme ne réagit donc pas contre le médicament, jusqu’alors jugé responsable du déclenchement des symptômes d’allergie, mais il lutte contre l’invasion, et la réactivation virale induite par le médicament.

Les médicaments testés pourraient donc déclencher l’activation des virus Epstein Barr dormants des patients, par un mécanisme non encore élucidé mais en cours d’investigation, estiment Philippe Musette et son équipe.

Les chercheurs montrent par ailleurs que les 3 médicaments testés entraînent ce processus chez les patients "DRESS" mais pas chez les personnes-témoins. Ceci suppose donc aussi qu’il existe des déterminants encore à définir de cette plus ou moins grande vulnérabilité à la réaction allergique médicamenteuse.

Ces résultats pourraient remettre en question le point de vue généralement admis concernant les mécanismes de l’allergie médicamenteuse. Le traitement des manifestations cutanées notamment pourrait évoluer en proposant, en plus de l’arrêt du médicament en cause, une thérapie antivirale.

Pour les auteurs, il s’agit probablement d’une des premières études démontrant le rôle d’EBV (Epstein Barr virus) dans la réaction allergique médicamenteuse.

CP Musette 26 août 2010 (65,6 ko)

27/08/2010

Le régime pendant la grossesse peut affecter l'enfant à naître

Une étude chez la souris, lue sur :

http://www.nature.com/oby/journal/v18/n9/abs/oby2009513a.html

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Obesity (2010) 18 9, 1688–1694. doi:10.1038/oby.2009.513

The Influence of a High-Fat Dietary Environment in the Fetal Period on Postnatal Metabolic and Immune Function

 

Yukino Odaka1, Mana Nakano1, Tomoko Tanaka1, Tomoko Kaburagi1, Haruka Yoshino1, Natsuko Sato-Mito2 and Kazuto Sato1

  1. 1Department of Food and Nutrition, Japan Women's University, Tokyo, Japan
  2. 2Department of Food and Life Science, Azabu University, Kanagawa, Japan

Correspondence: Kazuto Sato (sato-k@fc.jwu.ac.jp)

Received 30 March 2009; Accepted 29 December 2009; Published online 28 January 2010.

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Abstract

Few reports show whether a high-fat (HF) dietary environment in the fetal period affects immune function or the development of lifestyle-related disease at maturity. We examined the influence of an HF dietary environment in the fetal period on postnatal metabolic and immune function. A total of 16 pregnant mice were given control (CON) diet and 16 were given HF diet in the gestational period, from mating to delivery. After delivery lactating mice were given either CON or HF diet, resulting in four groups. After weaning, the offspring mice were given the same diet that their mothers received during lactation. HF dietary intake in the postnatal period increased fat pad weights, serum glucose, and leptin levels. An HF diet in the fetal period resulted in fewer splenic lymphocytes, a thinner thymic cortex, and impaired antigen-specific immune reactions. Furthermore, tumor necrosis factor (TNF)-α production and serum triglyceride levels were elevated in the fetal HF group. In addition, the HF-HF group showed a consistent decrease in ovalbumin (OVA)-specific IgG and elevation of IgE, associated with advanced fatty changes in the liver.

Results from this study suggest that HF environment during the fetal period induces epigenetic propensity toward obesity and immunological burden in part due to increased adipose tissue mass, significant reduction in the number of immune cells and decreased activities of immune cells.

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(un régime riche en graisse pendant la période fœtale favorise l'obésité et perturbe le système immunitaire des souriceaux)

17/06/2010

Pour une interdiction totale du bisphénol A dans les plastiques alimentaires

lu sur :

http://dircom.inserm.fr/

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Une opinion sur le bisphénol A

Dans l'Humanité Dimanche, André Cicolella, porte-parole du Réseau environnement santé, chercheur en santé environnementale, répond à une interview sur le bisphénol A après la publication du rapport de l'Inserm sur la question.
L'expertise de l'Inserm montre, selon lui, que le bisphénol A peut s'avérer dangereux pour l'homme et ce, même à faible dose. Il estime qu'il serait en outre « absurde » d'attendre la preuve des effets nocifs du bisphénol A chez l'homme pour intervenir, les résultats sur l'animal étant déjà probants.
Il préconise une interdiction totale du bisphénol A dans les plastiques alimentaires, une décision déjà prise par plusieurs États américains.
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HD Humanité Dimanche , 17/06/2010

08/06/2010

Le cancer du poumon

lu sur :
http://dircom.inserm.fr/
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Un inhibiteur d’ALK, efficace contre le cancer du poumon
Comme le rappellent Les Echos, en marge du Congrès mondial de la cancérologie qui s'achève aujourd'hui  à Chicago, "des traitements de plus en plus ciblés permettent de cerner la cellule cancéreuse et de soigner des tumeurs autrefois orphelines". Ainsi, un inhibiteur d'ALK (développé par Pfizer) a été testé avec succès en Corée sur 84 patients atteints d'un cancer pulmonaire. Sous l'effet de la molécule, le cancer a régressé dans 90 % des cas. Cet inhibiteur cible une anomalie au niveau du gène ALK, une mutation observée sur 5 % des personnes atteintes d'un cancer du poumon. Cette anomalie génétique, et son rôle dans le développement du cancer pulmonaire, ont été découverts voici trois ans à peine. Fabien Calvo (Inca) : "Ce médicament va sûrement bénéficier d'une procédure d'homologation accélérée. Nous allons monter rapidement un test pour en faire bénéficier nos patients français".

26/05/2010

Gare aux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine durant la grossesse

lu sur :

http://dircom.inserm.fr/

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Gare aux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine durant la grossesse


L'équipe de Patricia Gaspar (Inserm Upmc UMR-S 839, institut du Fer à Moulin, Paris) a constaté que "le gène du transporteur de la sérotonine était exprimé de manière transitoire dans des régions tout à fait inattendues chez des fœtus de souris : le cœur, le foie et de nombreuses régions du cerveau dépourvues de neurones sérotoninergiques, comme le noyau cochléaire ou les cellules du ganglion rétinien". Les cobayes utilisés pour cette expérimentation manifestaient des troubles du sommeil et des comportements anxieux et dépressifs.

Les chercheurs mettent en garde contre l'administration d'inhibiteurs de la recapture de la sérotonine durant la grossesse.

Les premières études conduites chez l'homme n'ont pas révélé d'effets tératogènes ni de surmortalité, mais Patricia Gaspar signale que "des études de cohorte sont menées pour voir s'il n'y a pas des anomalies plus tardives, sensorielles notamment. Les premiers résultats ne montrent pas de perturbations du développement intellectuel.


"Reprise information presse du 19 mai 2010 : Le nouveau visage des maladies psychiatriques".
Panorama du Médecin , 25/05/2010

18/05/2010

Travailler plus pour vivre moins

lu sur :

http://dircom.inserm.fr/

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Les effets coronariens des heures supplémentaires

Marianna Virtanen (Helsinki) et coll. (dont Archana Singh-Manoux, Inserm U687, Paris) ont exploité les données de la cohorte Whitehatt II, constituée fin 1985, pour mesurer les effets coronariens occasionnés par trois à quatre heures de travail supplémentaires.
Les auteurs de cette étude, concernant donc 6 014 Britanniques âgés de 39 à 61 ans, constatent que le fait de travailler dix à onze heures par jour peut augmenter de 60 % le risque cardiaque.

L'enquête a été publiée dans l'European Heart Journal.
Quotidien du Médecin [Le] , 17/05/2010

03/03/2010

Prévenir la mort subite du nourrisson

lu sur :

http://www.lemonde.fr/planete/article/2010/03/03/une-decouverte-pourrait-permettre-de-prevenir-la-mort-subite-du-nourrisson_1314001_3244.html#ens_id=1314002

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Une découverte pourrait permettre de prévenir la mort subite du nourrisson
LEMONDE.FR avec AFP | 03.03.10 | 16h49  •  Mis à jour le 03.03.10 | 19h03


a mort subite du nourrisson, à l'origine de quatre cents décès par an en France, serait due à l'activité exagérée du nerf vague, qui ralentit la fonction cardiaque, selon une étude multidisciplinaire de la faculté de médecine de l'université de Strasbourg.

"L'originalité et l'intérêt majeur des travaux strasbourgeois résident dans la perspective d'un diagnostic précoce des risques courus par le nouveau-né, grâce à l'examen d'un simple échantillon sanguin et d'un traitement préventif, puisque les médicaments existent", a indiqué mercredi le professeur Pascal Bousquet, directeur du laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaires.

Depuis une dizaine d'années, une équipe associant pédiatres, pharmacologues et biologistes moléculaires a comparé les cœurs de bébés décédés de mort subite et ceux décédés de mort traumatique, par exemple. L'examen des échantillons a permis de découvrir sur les premiers une augmentation importante des récepteurs spécifiques à l'acétylcholine, la substance produite par le nerf vague, qui assure la transmission de l'influx nerveux. Le nerf vague, qui contrôle le fonctionnement du cœur, agit comme un frein cardiaque. S'il fonctionne exagérément, il peut mener à des ralentissements très importants du rythme cardiaque, voire à des arrêts cardiaques, explique le professeur Bousquet.

Le syndrome de la mort subite du nourrisson, qui frappe dans la première année de la vie, est la troisième cause de mortalité infantile dans cette tranche d'âge et frappe un bébé sur deux mille en moyenne en France. Depuis une quinzaine d'années, lorsqu'on a découvert que le risque pouvait être réduit en faisant dormir les bébés sur le dos et non plus sur le ventre, le taux de décès par mort subite a diminué de plus de 50 %, mais ce syndrome n'a pas été éliminé.

Pour en savoir plus :

- Lire la fiche consacrée à la mort subite du nourrisson sur le site de l'université de médecine de Rennes.

-Voir le site de l'association  Naître et Vivre.